Fettleibigkeit und Entzündung in der Entwicklung von Typ-2-Diabetes

Fettleibigkeit (Obesität) stellt einen Risikofaktor für Typ-2-Diabetes dar. Neue Studien zeigen, dass beide Erkrankungen mit unterschwelligen, chronischen Entzündungen und immunitären Dysbalancen in Verbindung stehen. So zum Beispiel wurde in prospektiven Untersuchungen gezeigt, dass erhöhte Konzentrationen bestimmter Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1 oder C-reaktives Protein (CRP) eine zukünftige Entwicklung von Typ-2-Diabetes begünstigen. In diesem Artikel wird genauer erklärt, wie Obesität und Entzündung die Entstehung von Typ-2-Diabetes begünstigen.

Was ist Typ-2-Diabetes?

Es handelt sich um eine Erkrankung, die sich durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel (Glukose) kennzeichnet. Das ist darauf zurückzuführen, dass die Betroffenen nicht genug Insulin produzieren oder dass dieses Hormon seine Wirkung nicht entfalten kann, was als Insulinresistenz bekannt ist. Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse von den sogenannten Beta-Zellen produziert und senkt den Blutzuckerspiegel, indem es andere Körperzellen dazu anregt, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, um sie anschließend als Energiereserve zu speichern.

Obesität, Entzündung, Insulinresistenz: Beziehung zu Typ-2-Diabetes

In erster Linie ist zu erwähnen, dass Obesität und damit assoziierte Krankheiten, wie Diabetes, unter anderem die Folge einer unausgewogenen Ernährung (Übermaß an gesättigten Fetten und raffiniertem Zucker) und von Bewegungsmangel sind. Obesität ist eine Erkrankung, bei der sich überschüssiges Körperfett oder Fettgewebe ansammelt. Die Zellen des Fettgewebes heißen Adipozyten und ihre Funktion ist die Speicherung von Energie in Form von Fett (Lipide). Bei übergewichtigen Menschen führt die übermäßige Ansammlung von Lipiden in Adipozyten zu einer Größenzunahme jener Zellen und zu einer fehlgeleiteten Produktion unterschiedlicher entzündungsfördernder Substanzen.

An diesem Prozess nehmen verschiedene Zellen des Immunsystems teil, hauptsächlich aber Makrophagen, die in das Fettgewebe eindringen und große Mengen an Zytokinen, wie Interleukin-1 oder Tumornekrosefaktor-Alpha, freisetzen, die die Entzündungsreaktion begünstigen. Dadurch werden andere Immunzellen in das Fettgewebe rekrutiert; ein Teufelskreis baut sich auf, der zu einer übermäßigen Produktion von proinflammatorischen Zytokinen führt. Gleichzeitig ist bei übergewichtigen Personen die Freisetzung von antientzündlichen Zytokinen, die für die Kontrolle des Entzündungsprozesses verantwortlich sind, reduziert, was langfristig schwerwiegende Folgen für die Gesundheit haben kann.

Proinflammatorische Zytokine stören die Signalwege für die Produktion und Funktion von Insulin, wodurch eine Insulinresistenz induziert wird. Das wiederum kann, wie oben erwähnt, zu Typ-2-Diabetes führen. Es gibt auch andere Wege, durch die Entzündungen bei Fettleibigkeit ausgelöst werden können, die aber hier nicht erwähnt werden. Bei Interesse konsultieren Sie bitte die unten genannte Literaturangabe.

Denken Sie daran: Ein gesunder Lebensstil ist grundlegend für die Prävention von Typ-2-Diabetes. Darüber hinaus ist es wichtig, chronische Entzündungen zu bekämpfen. Dabei kann die Mikroimmuntherapie durch die Regulierung des Gleichgewichts zwischen den pro- und antientzündlichen Zytokinen eine wichtige Rolle spielen.

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Bibliografie:

Donath MY, Shoelson SE. (2011). Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol; 11(2):98-107.