Health Guide

Kategorie: Altersbedingte Erkrankungen

Neurodegenerative und altersbedingte Erkrankungen (u.a. Demenz, Alzheimer, Parkinson, Makuladegeneration)

Frau beim Schlafen

Gesunder Schlaf und seine Implikation in der Prävention vieler Krankheiten

Jeden Tag werden neue Studien über die Auswirkungen von Schlafstörungen auf unsere Gesundheit veröffentlicht. Wir präsentieren Dir in diesem Artikel einige Erkenntnisse zum Thema „gesunder Schlaf“.

Beziehung zwischen Schlaf und entzündlichen Erkrankungen

Eine verminderte Schlafenszeit und die Müdigkeit an sich begünstigen proinflammatorische Prozesse (1). In experimentellen Studien, die sowohl an Menschen als auch an Tieren durchgeführt wurden, war es möglich, die Zunahme von Entzündungsmediatoren wie z. B. Interleukin 1, Tumornekrosefaktor-alpha und Interleukin 6 infolge von Schlafentzug bzw. -Reduktion (2) aufzuzeigen. Diese Veränderungen in der Homöostase (Gleichgewicht) des Organismus stehen in enger Verbindung mit dem Auftreten sowie dem Fortschreiten vieler Autoimmunkrankheiten, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und neurodegenerativen Pathologien (1). Als klares Beispiel hierfür gilt die Untersuchung von Colitis (Entzündung des Dickdarms) in einem Tiermodell, bei dem der Schlafentzug eindeutig den Krankheitszustand verschlimmerte und den Erholungsprozess verlangsamte (3).

Eine derartige Beziehung kann jedoch auch in umgekehrter Richtung vonstattengehen, wobei entzündliche Prozesse zu deutlichen Verhaltensänderungen und zu Ermüdung führen können. Tatsächlich konnte bei Krankheiten, die mit einem erhöhten Müdigkeitszustand einhergehen (z. B. Krebs, Autoimmunkrankheiten, Virusinfektionen etc.), das Vorhandensein von pro-entzündlichen Markern wie Tumornekrosefaktor oder Interleukin 6 nachgewiesen werden (4). So zeigt zum Bespiel eine bei Krebspatienten durchgeführte Studie, dass bei 80% der mit dem pro-inflammatorischen Zytokin Interferon alfa behandelten Patienten verstärkt Erschöpfung aufgetreten ist (5).

Diese Daten zeigen u.a. die enge Kommunikation und Beziehung zwischen dem Immunsystem und dem zentralen Nervensystem, wobei sich Veränderungen in einem dieser Systeme auf das jeweils andere auswirken können.

Schlafentzug und Alterung

Die vorzeitige Zellalterung gehört zu den Mechanismen, die heutzutage untersucht werden, um die Beziehung zwischen Schlaf-Zyklen, Wachzustand und dem Eintreten von Krankheiten zu erklären. Eine Hypothese besagt, dass Schlafentzug mit der Verkürzung der Telomere in Immunzellen in Verbindung steht, was mit der Entstehung von Krankheiten (6) einhergehen kann. Telomere gehören zu den Bestandteilen des Chromosoms, die sich durch eine spezifische Schutzfunktion ausweisen und die Zellalterung verlangsamen.

Zusammenfassend zeigen diese Daten, dass die Steuerung und Einhaltung der Schlafzyklen eine enorme Bedeutung für unsere Gesundheit haben. Die Auswirkungen stehen direkt oder indirekt mit dem Immunsystem in Verbindung und üben durchaus Einfluss auf das Auftreten vieler Erkrankungen aus.

Finde Mikroimmuntherapeuten
in Deiner Nähe


Bibliographie:

  1. Hurtado-Alvarado G. et al. Sleep loss as a factor to induce cellular and molecular inflammatory variations. Clin Dev Immunol. 2013:801341 (2013).
  2. Mullington J.M., Simpson N.S., Meier-Ewert H.K., Haack M. Sleep Loss and Inflammation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 24(5), 775–784 (2010).
  3. Tang, Y., Preuss, F., Turek, F. W., Jakate, S. & Keshavarzian, A. Sleep deprivation worsens inflammation and delays recovery in a mouse model of colitis. Sleep Med. 10, 597–603 (2009).
  4. Dantzer, R., Heijnen, C. J., Kavelaars, A., Laye, S. & Capuron, L. The neuroimmune basis of fatigue. Trends Neurosci. 37, 39–46 (2014).
  5. Capuron, L. et al. Neurobehavioral effects of interferon-alpha in cancer patients: phenomenology and paroxetine responsiveness of symptom dimensions. Neuropsychopharmacology 26, 643–652 (2002).
  6. Prather A. A. et al. Tired telomeres: Poor global sleep quality, perceived stress, and telomere length in immune cell subsets in obese men and women. Brain. Behav. Immun. pii: S0889-1591(14)00574-1 (2014).
Immunabwehr

Die zelluläre und humorale Immunabwehr

Neben der angeborenen und der adaptiven Immunreaktion wird auch zwischen einer zellulären und einer humoralen Immunabwehr unterschieden. Wie differenzieren sie sich voneinander?

Der Hauptunterschied besteht in den Elementen, welche in den Prozess der Immunreaktion involviert sind. Die zelluläre Abwehr erfolgt durch Zellen (vor allem T-Lymphozyten), wobei bei der humoralen Immunabwehr Antikörper beteiligt sind. Es ist jedoch an dieser Stelle hervorzuheben, dass diese beiden Arten von Immunreaktionen nicht völlig unabhängig voneinander betrachtet werden können. Diese Zellen spielen eine wichtige Rolle in der Einleitung der Abwehrreaktion mit Antikörpern, und diese Antikörper können wiederum von Bedeutung bei bestimmten zellvermittelten Reaktionen sein.

Ein weiterer Unterschied besteht darin, dass die zelluläre Immunität gegen intrazelluläre Mikroorganismen aktiviert wird. Bei diesem Prozess nehmen antigenpräsentierende Zellen Antigene (z. B. virale Proteine) auf, verarbeiten diese und präsentieren sie anschließend mittels MHC-Klasse-II-Molekülen auf ihrer Oberfläche. Über den MHC-Klasse-II-Weg können T-Helferzellen (CD4+) mobilisiert werden, die ihrerseits u.a. zytotoxische T-Zellen (CD8+) aktivieren. Die zuletzt genannten können daraufhin befallene Zellen, die Antigene mittels MHC-Klasse-I-Molekülen auf der Zellmembran präsentieren, gezielt identifizieren und anschließend eliminieren. Andere Immunzellen mit ähnlicher Funktion sind Makrophagen oder NK-Zellen.

Im Gegensatz hierzu wirkt die humorale Immunität gegen die extrazellulären Mikroorganismen. Sobald B-Zellen ein Antigen erkennen, werden sie aktiviert (in manchen Fällen hängt die Aktivierung von der Interaktion mit den T-Helferzellen ab) und verwandeln sich in Antikörper-produzierende Zellen. Diese setzen hauptsächlich Immunglobulin M (IgM) frei und, abhängig vom erhaltenen Stimulus, Immunglobulin G, A oder E. Die freigesetzten Antikörper binden sich an Bestandteile des Antigens, welche dadurch deaktiviert werden. Zudem locken sie Fresszellen zum Infektionsort, um ebenfalls die Beseitigung der extrazellulären Mikroorganismen zu unterstützen. An dieser Stelle ist zu vermerken, dass nach dem Auftreten einer derartigen Immunantwort die B-Gedächtniszellen zurückbleiben, welche in Zukunft den Ablauf und die Reaktionsschnelligkeit im Fall einer Sekundärantwort fördern.

Finde Mikroimmuntherapeuten
in Deiner Nähe


diabetes messgerät

Fettleibigkeit und Entzündung in der Entwicklung von Typ-2-Diabetes

Fettleibigkeit (Adipositas) stellt einen Risikofaktor für Typ-2-Diabetes dar. Neue Studien zeigen, dass beide Erkrankungen mit unterschwelligen, chronischen Entzündungen und immunitären Dysbalancen in Verbindung stehen. So zum Beispiel wurde in prospektiven Untersuchungen gezeigt, dass erhöhte Konzentrationen bestimmter Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1 oder C-reaktives Protein (CRP) eine zukünftige Entwicklung von Typ-2-Diabetes begünstigen. In diesem Artikel wird Dir genauer erklärt, wie Adipositas und Entzündung die Entstehung von Typ-2-Diabetes begünstigen.

Was ist Typ-2-Diabetes?

Es handelt sich um eine Erkrankung, die sich durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel (Glukose) kennzeichnet. Das ist darauf zurückzuführen, dass die Betroffenen entweder zu wenig Insulin produzieren oder das Hormon nicht wirken kann. Letzteres wird als Insulinresistenz bezeichnet. Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse von Beta-Zellen produziert. Es senkt den Blutzuckerspiegel, indem es Körperzellen dazu anregt, Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Diese wird anschließend als Energiereserve gespeichert.

Adipositas, Entzündung, Insulinresistenz: Beziehung zu Typ-2-Diabetes

In erster Linie ist zu erwähnen, dass Fettleibigkeit und damit assoziierte Krankheiten, wie Diabetes, unter anderem die Folge einer unausgewogenen Ernährung (Übermaß an gesättigten Fetten und raffiniertem Zucker) und von Bewegungsmangel sind. Adipositas ist eine Erkrankung, bei der sich überschüssiges Körperfett oder Fettgewebe ansammelt. Die Zellen des Fettgewebes heißen Adipozyten und ihre Funktion ist die Speicherung von Energie in Form von Fett (Lipide). Bei übergewichtigen Menschen führt die übermäßige Ansammlung von Lipiden in Adipozyten zu einer Größenzunahme jener Zellen und zu einer fehlgeleiteten Produktion unterschiedlicher entzündungsfördernder Substanzen.

An diesem Prozess nehmen verschiedene Zellen des Immunsystems teil, hauptsächlich aber Makrophagen, die in das Fettgewebe eindringen und große Mengen an Zytokinen, wie Interleukin-1 oder Tumornekrosefaktor-Alpha, freisetzen, die die Entzündungsreaktion begünstigen. Dadurch rekrutiert der Körper andere Immunzellen in das Fettgewebe und baut einen Teufelskreis auf, der eine übermäßige Produktion von proinflammatorischen Zytokinen zur Folge hat. Gleichzeitig ist bei übergewichtigen Personen die Freisetzung von antientzündlichen Zytokinen, die für die Kontrolle des Entzündungsprozesses verantwortlich sind, reduziert, was langfristig schwerwiegende Folgen für die Gesundheit haben kann.

Proinflammatorische Zytokine stören aktiv die Signalwege, die für die Produktion und Funktion von Insulin verantwortlich sind, und lösen dadurch eine Insulinresistenz aus. Das wiederum kann, wie oben erwähnt, zu Typ-2-Diabetes führen. Andere Mechanismen können ebenfalls Entzündungen bei Fettleibigkeit auslösen, werden hier jedoch nicht näher erläutert. Bei Interesse konsultiere bitte die unten genannte Literaturangabe.

Merke Dir: Wichtig zu wissen bei Fettleibigkeit!

Ein gesunder Lebensstil ist grundlegend für die Prävention von Typ-2-Diabetes. Darüber hinaus ist es wichtig, chronische Entzündungen zu bekämpfen. Dabei kann die Mikroimmuntherapie durch die Regulierung des Gleichgewichts zwischen den pro- und antientzündlichen Zytokinen eine wichtige Rolle spielen.

Bibliografie: Donath MY, Shoelson SE. (2011). Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol; 11(2):98-107


Seite 3 von 3

Präsentiert von WordPress & Theme erstellt von Anders Norén