Kategorie: Autoimmunerkrankungen

Autoimmunerkrankungen (u.a. Hashimoto, Lupus, Multiple Sklerose, Rheuma/Arthritis)

Ist das Epstein-Barr-Virus an der Entstehung von Autoimmunität beteiligt?

am März 4, 2019

Autoimmunität – hängt EBV damit zusammen?

Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ein Herpesvirus, das vor allem über den Speichel übertragen wird und vorzugsweise die B-Lymphozyten befällt. In den Entwicklungsländern werden meistens Kinder unter drei Jahren mit diesem Virus infiziert, wobei die Infektion symptomfrei verläuft. In den Industrieländern hingegen tritt die Infektion in aller Regel im Jugendalter auf und wird von infektiöser Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber) begleitet.

Nach der Erstinfektion wird das EBV nicht vom Organismus ausgeschieden, sondern es verbleibt in einem „Schlafzustand“ (Latenz) innerhalb einer kleinen Gruppe von B-Lymphozyten. In diesem Fall sprechen wir davon, dass das Immunsystem das Virus unter Kontrolle hat. Allerdings kann das Virus jederzeit „aufwachen“, wenn das Immunsystem geschwächt ist, beispielsweise in Stresssituationen, bei Immunschwäche oder wenn weitere, mit dem Virus verbundene Infektionen auftreten.

Autoimmunität und das Epstein-Barr-Virus

Das EBV wurde mit dem Entstehen von Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. In einem in der Zeitschrift Autoimmune Diseases1 veröffentlichten Artikel wird die Hypothese aufgeworfen, dass bei Personen mit entsprechender genetischer Veranlagung, bei denen die Antwort der zytotoxischen T-Zellen nicht angemessen ist, das Immunsystem die Kontrolle über das Virus verliert. Das würde die EBV-Virenlast erhöhen und damit auch die der dagegen gerichteten Antikörper.

In Bezug auf diese Hypothese konnte in einigen Studien das Vorkommen infizierter B-Zellen in Organen nachgewiesen werden, die mit der Autoimmunerkrankung, die der Patient entwickelt hat, in Verbindung stehen. So wurden diese bei Patienten mit Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn im Kolon diagnostiziert und bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose in der Lunge usw. Man vermutet, dass diese infizierten B-Zellen „autoreaktiv“ sind, d.h. sie sind in der Lage, unsere körpereigenen Antigene als Fremdkörper wahrzunehmen. Infolgedessen könnten sie Antikörper gegen körpereigene Moleküle bilden und eine Immunabwehr gegen dieses Organ auslösen, was zur Autoimmunerkrankung führen würde.

Daneben wird in diesem Artikel die Bedeutung von Vitamin D in der Entstehung von Autoimmunerkrankungen hervorgehoben. Es scheint, dass ein Mangel an Vitamin D die immunitäre Kontrolle über das EBV schwächen und damit das Auftreten der Autoimmunerkrankung begünstigen könnte.

EBV und Mikroimmuntherapie

Die Mikroimmuntherapie ist bei der Behandlung der EBV-Infektion darauf ausgerichtet, das Immunsystem bei der Viruskontrolle zu unterstützen. Sie wirkt auf drei Ebenen:

Erschwerung der Virusvermehrung und Ausbreitung auf andere Zellen
Einleitung einer wirksamen Immunantwort auf das Virus
Kontrolle der persistenten Infektion, um die Entstehung von mit diesem Virus einhergehenden Krankheiten zu vermeiden

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Bibliografie

Pender, M. P. CD8+ T-cell Deficiency, Epstein-barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Autoimmune Dis. vol. 2012, Article ID 189096, 16 pages, 2012.

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Gesunder Schlaf und seine Implikation in der Prävention vieler Krankheiten

von Petra Kumbartzky

am Februar 28, 2019

in Altersbedingte Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Gastrointestinale Krankheitsbilder, Metabolische Erkrankungen

Jeden Tag werden neue Studien über die Auswirkungen von Schlafstörungen auf unsere Gesundheit veröffentlicht. Wir präsentieren Dir in diesem Artikel einige Erkenntnisse zum Thema „gesunder Schlaf“.

Beziehung zwischen Schlaf und entzündlichen Erkrankungen

Eine verminderte Schlafenszeit und die Müdigkeit an sich begünstigen proinflammatorische Prozesse (1). In experimentellen Studien, die sowohl an Menschen als auch an Tieren durchgeführt wurden, war es möglich, die Zunahme von Entzündungsmediatoren wie z. B. Interleukin 1, Tumornekrosefaktor-alpha und Interleukin 6 infolge von Schlafentzug bzw. -Reduktion (2) aufzuzeigen. Diese Veränderungen in der Homöostase (Gleichgewicht) des Organismus stehen in enger Verbindung mit dem Auftreten sowie dem Fortschreiten vieler Autoimmunkrankheiten, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und neurodegenerativen Pathologien (1). Als klares Beispiel hierfür gilt die Untersuchung von Colitis (Entzündung des Dickdarms) in einem Tiermodell, bei dem der Schlafentzug eindeutig den Krankheitszustand verschlimmerte und den Erholungsprozess verlangsamte (3).

Eine derartige Beziehung kann jedoch auch in umgekehrter Richtung vonstattengehen, wobei entzündliche Prozesse zu deutlichen Verhaltensänderungen und zu Ermüdung führen können. Tatsächlich konnte bei Krankheiten, die mit einem erhöhten Müdigkeitszustand einhergehen (z. B. Krebs, Autoimmunkrankheiten, Virusinfektionen etc.), das Vorhandensein von pro-entzündlichen Markern wie Tumornekrosefaktor oder Interleukin 6 nachgewiesen werden (4). So zeigt zum Bespiel eine bei Krebspatienten durchgeführte Studie, dass bei 80% der mit dem pro-inflammatorischen Zytokin Interferon alfa behandelten Patienten verstärkt Erschöpfung aufgetreten ist (5).

Diese Daten zeigen u.a. die enge Kommunikation und Beziehung zwischen dem Immunsystem und dem zentralen Nervensystem, wobei sich Veränderungen in einem dieser Systeme auf das jeweils andere auswirken können.

Schlafentzug und Alterung

Die vorzeitige Zellalterung gehört zu den Mechanismen, die heutzutage untersucht werden, um die Beziehung zwischen Schlaf-Zyklen, Wachzustand und dem Eintreten von Krankheiten zu erklären. Eine Hypothese besagt, dass Schlafentzug mit der Verkürzung der Telomere in Immunzellen in Verbindung steht, was mit der Entstehung von Krankheiten (6) einhergehen kann. Telomere gehören zu den Bestandteilen des Chromosoms, die sich durch eine spezifische Schutzfunktion ausweisen und die Zellalterung verlangsamen.

Zusammenfassend zeigen diese Daten, dass die Steuerung und Einhaltung der Schlafzyklen eine enorme Bedeutung für unsere Gesundheit haben. Die Auswirkungen stehen direkt oder indirekt mit dem Immunsystem in Verbindung und üben durchaus Einfluss auf das Auftreten vieler Erkrankungen aus.

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Bibliographie:

Hurtado-Alvarado G. et al. Sleep loss as a factor to induce cellular and molecular inflammatory variations. Clin Dev Immunol. 2013:801341 (2013).
Mullington J.M., Simpson N.S., Meier-Ewert H.K., Haack M. Sleep Loss and Inflammation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 24(5), 775–784 (2010).
Tang, Y., Preuss, F., Turek, F. W., Jakate, S. & Keshavarzian, A. Sleep deprivation worsens inflammation and delays recovery in a mouse model of colitis. Sleep Med. 10, 597–603 (2009).
Dantzer, R., Heijnen, C. J., Kavelaars, A., Laye, S. & Capuron, L. The neuroimmune basis of fatigue. Trends Neurosci. 37, 39–46 (2014).
Capuron, L. et al. Neurobehavioral effects of interferon-alpha in cancer patients: phenomenology and paroxetine responsiveness of symptom dimensions. Neuropsychopharmacology 26, 643–652 (2002).
Prather A. A. et al. Tired telomeres: Poor global sleep quality, perceived stress, and telomere length in immune cell subsets in obese men and women. Brain. Behav. Immun. pii: S0889-1591(14)00574-1 (2014).